Ano 14 - Semana 753



Vitaminas C e E - proteção ao sol?
Consumo regular de vita-minas C e E podem servir de proteção contra lesões provocadas pela expo-sição ao sol.
Cientistas comprovaram, segundo artigo publicado na revista Journal of the American Academy of Dermatology, que uma in-gestão diária de 2 gramas de vitamina C e 1.000 unidades internacionais de vitamina E reduzem as reações à queimadura solar em seres humanos, protegendo contra as radiações U.V.
(Dr. Sergio Vaisman)
 

 
   
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   16 de setembro, 2011
 

Vitamina D


Vitamina D é o nome geral dado a um grupo de compostos lipossolúveis que são essenciais para manter o equilíbrio mineral no corpo. É também conhecida como calciferol (“vitamina do sol”) e Vitamina Antiraquítica. A Vitamina D1 é a mais importante e é a que regula o metabolismo do cálcio, ou seja, a calcificação óssea.
A vitamina D2 (ergocalciferol: de origem vegetal) tem como precursor o ergosterol presente nos vegetais, centeio e leveduras.
A vitamina D3 (colecalciferol: de origem animal) é a sintetizada na pele sob ação dos raios ultra-violeta do sol em contato com o 7-dehidrocolestero, um derivado do colesterol que está distribuído de forma generalizada na gordura animal, portanto, a vitamina D não está de acordo com a definição clássica de vitamina.

São absorvidas no intestino delgado, necessitam dos sais biliares para emulsificação das gorduras, lipoproteínas (Quilo Mícron) para o seu transporte pelo sangue até chegar nos tecidos armazenadores: rins, fígado, pele, coração, glândulas supra-renais e timo.

Para que seja utilizada, a Vitamina D deve passar por duas hidroxilações, a primeira no fígado onde passa a se chamar 25-hidroxicolecalciferol (hidroxilação no Carbono 25), e a segunda nos rins onde a hidroxilação aconte no Carbono 1 e passa a se chamar 1-25-dihidroxicolecalciferol e é sua forma biologicamente ativa. Ela se liga à proteína Globulina para ficar mais solúvel no plasma e chegar aos tecidos alvo. Sua excreção é pelas fezes.
A Vitamina D aumenta a absorção do Cálcio e do Fósforo no lúmen intestinal por um mecanismo não esclarecido; junto ao hormônio Calcitonina tem função osteoblástica de depositar Cálcio nos ósseos; tem função osteoclástica junto ao Paratormônio que retira Cálcio dos ossos quando a concentração deste mineral está baixa no sangue (hipocalcemia); aumenta a reabsorção do fosfato inorgânico pelos rins; estimula a síntese do colágeno.


Tem a propriedade de evitar ou curar o raquitismo, que era atribuído à falta de ar fresco e de sol para as crianças criadas em zonas urbanas. Outros autores creditavam a doença a erros alimentares. Em 1919, dois autores, Mellanby e Huldschinsky verificaram que todos tinham razão, pois adicionar óleo de fígado de bacalhau à dieta ou expor as crianças ao sol, prevenia ou curava a doença. Em 1924, os autores Heis, Steenbock e Black verificaram que irradiando as rações animais com radiação ultravioleta também curava ou prevenia o raquitismo.

De qualquer modo, dado o número de fatores que influenciam a síntese, tais como a latitude, a estação, a poluição aérea, a área de pele exposta, a pigmentação, a idade, etc., a vitamina D é reconhecida como um nutriente essencial da dieta.


Principais fontes na natureza
As fontes naturais mais ricas em vitamina D são os óleos de fígado de peixe e os peixes de água salgada, tais como as sardinhas, o arenque, o salmão e a sarda. Os ovos, a carne, o leite e a manteiga também contêm pequenas quantidades. As plantas são fontes fracas e a fruta e os frutos secos não têm qualquer vitamina D. A quantidade de vitamina D no leite humano é insuficiente para cobrir as necessidades infantis.

Estabilidade
A vitamina D é relativamente estável nos alimentos; a armazenagem, o processamento e o cozimento têm pouco efeito na sua atividade, embora no leite fortificado possa ser perdida até cerca de 40% da vitamina D adicionada, como resultado da exposição à luz.

Principais antagonistas
A colestiramina (uma resina utilizada para parar a reabsorção dos sais biliares) e os laxativos baseados em óleos minerais inibem a absorção da vitamina D a partir do intestino. Os corticosteróides, os medicamentos anticonvulsivos e o álcool podem afetar a absorção do cálcio, reduzindo a resposta à vitamina D. Os estudos em animais também sugerem que os medicamentos anticonvulsivos estimulam as enzimas do fígado, resultando num aumento da decomposição e excreção da vitamina.

Principais sinergistas
Os pacientes em tratamento com diuréticos à base de tiazida ou antiácidos contendo magnésio devem evitar tomar doses elevadas de vitamina D, devido ao risco aumentado de hipercalcemia ou hipermagnesemia, respectivamente. Também se descobriu que as mulheres que tomam contraceptivos orais têm níveis de calcitriol no sangue ligeiramente elevados.

Funções
A vitamina D é essencial para a homeostase. Classicamente, sabe-se que ela é necessária para a absorção do cálcio e do fósforo no intestino grosso, para a sua mobilização a partir dos ossos e para a sua reabsorção nos rins. Através destas três funções, a vitamina D tem um papel importante em assegurar o funcionamento correto dos músculos, nervos, coagulação do sangue, crescimento celular e utilização de energia. Pensa-se que o depósito de minerais no esqueleto é o resultado de elevadas concentrações de cálcio e fósforo no sangue, sendo assim apenas indiretamente devido apenas à ação da vitamina D.

Para executar as suas funções biológicas, o calcitriol, tal como outros hormônios, liga-se a receptores específicos nas células alvo. Tais receptores têm sido encontrados numa larga variedade de tecidos. Tem sido proposto que a vitamina D é também importante para a secreção de insulina e prolactina, resposta imunitária e ao stress, síntese da melanina e para a diferenciação das células da pele e do sangue.

Deficiência marginal
Entre os primeiros sintomas de deficiência de vitamina D estão os níveis séricos reduzidos de cálcio e fósforo e um aumento da atividade da fosfatase alcalina. Isto pode ser acompanhado por fraqueza muscular e tetania, bem como por riscos acrescidos de infecção. As crianças podem mostrar sintomas não específicos, tais como inquietação, irritabilidade, sudação excessiva e diminuição do apetite. A hipovitaminose D marginal pode contribuir para os ossos quebradiços nos idosos.

Deficiência franca
As manifestações mais amplamente reconhecidas de deficiência de vitamina D são o raquitismo (nas crianças) e a osteomalácia (nos adultos). Ambas são caracterizadas pela perda de mineral a partir dos ossos, resultando em deformidades do esqueleto, tais como pernas arqueadas nas crianças. As extremidades dos ossos longos tanto nos braços como nas pernas estão envolvidas e o crescimento pode ser retardado. O raquitismo também resulta na mineralização inadequada do esmalte dentário e da dentina.

Têm sido identificadas algumas formas raras de raquitismo como ocorrendo apesar de uma ingestão adequada de vitamina D. Estas são formas herdadas nas quais a formação ou utilização do calcitriol está comprometida. A osteoporose, uma doença da velhice na qual ocorre uma perda de osso e não apenas desmineralização, tem sido também associada com uma perturbação do metabolismo da vitamina D, mas os resultados são controversos.

Grupos em risco de deficiência
O risco de deficiência de vitamina D é mais elevado entre as crianças e os idosos, especialmente aqueles com baixa exposição à luz solar. Em prematuros e bebês com baixo peso, as funções hepáticas e renais podem ser inadequadas para um metabolismo ótimo da vitamina D e o leite humano é uma má fonte de vitamina D. Nos idosos as restrições alimentares são um fator de risco adicional.

Pessoas com doenças que afetam o fígado, os rins e a glândula tiróide ou a absorção de gorduras, os vegetarianos, os alcoólicos e os epilépticos em terapia de longa duração de anticonvulsionantes, bem como as pessoas que estão retidas em casa, têm um maior risco de deficiência.

Um grupo de risco específico, que atraiu as atenções nos últimos anos, é a população das Índias Ocidentais no Reino Unido.

Dose Diária Recomendada (DDR)
É difícil estabelecer uma DDR para a vitamina D, dada influência da exposição ao sol. Pessoas saudáveis, com exposição regular ao sol e sob condições apropriadas não têm necessidades de vitamina D na dieta. Dado que isto é raramente o caso nas zonas temperadas, é necessário um suplemento alimentar.

O Comitê de Alimentação e Nutrição do Conselho Nacional de Investigação Americano, recomendam uma ingestão diária de 5 mg (200 IU) para adultos, 7,5 mg (300 IU) para bebês com menos de 6 meses e 10 mg (400 IU) para crianças com mais de 6 meses, grávidas e mães a amamentar. Um suplemento diário de 5 - 7,5 mg (200 - 300 IU) é recomendado para bebês alimentados com leite materno que não tenham exposição ao sol.

Em outros países, a recomendação para os adultos varia de 2,5 mg (100 IU) a 11,5 mg (450 IU). A recomendação mais elevada existe na França (20 - 30 mg por dia para crianças de raça negra).

Suplementos
Monopreparações de vitamina D e compostos relacionados estão disponíveis em comprimidos, cápsulas, soluções oleosas e injeções. A vitamina D incorpora-se também em combinações com Vitamina D, cálcio e em multivitamínicos.

Utilização terapêutica
No tratamento do raquitismo, uma dose diária de 25 mg (1.000 IU) de colecalciferol ou ergocalciferol tem com resultado concentrações de plasma normais de cálcio e fósforo num espaço de 10 dias. Em alternativa, doses de 75 - 100 mg (3.000 - 4.000 IU) pode produzir resultados mais rápidos. No entanto, a dosagem deve ser adaptada individualmente e os níveis de cálcio no plasma monitorizados regularmente.

Para o raquitismo dependente da vitamina D e para a hipocalcemia relacionada com hipoparatiroidismo, podem ser necessárias doses de 1,25 mg (50.000 IU) ou mais. Em pacientes com osteodistrofia renal, pode ser preferível usar o calcitriol ou o seu análago alfacalcidol. Com o calcitriol, a dosagem inicial é de 0,25 - 2,0 mg (10 - 80 IU) por dia.

Segurança
A hipervitaminose D é um problema potencialmente sério dado que pode causar danos permanentes nos rins, retardo de crescimento, calcificação de tecidos moles e morte. Os sintomas leves de intoxicação são náuseas, fraqueza, prisão de ventre e irritabilidade. Em geral uma dose tóxica para um adulto é de cerca de 2,5 mg (100.000 IU) diariamente durante 1 - 2 meses; para as crianças a dose tóxica está entre 0,5 mg (20.000 IU) e 1,0 mg (40.000 IU). No entanto, certos indivíduos têm uma sensibilidade elevada à vitamina D e apresentam sintomas de toxicidade apenas após 50 mg (2.000 IU). A hipervitaminose não está associada a uma sobrexposição ao sol.

Metabolismo
A absorção do calciferol é realizada em duas etapas: absorção rápida pela mucosa intestinal sendo seguida pelo transporte lento para a linfa onde a vitamina é encontrada sob forma livre e apenas uma menor proporção se apresenta esterificada com ácidos graxos saturados. A rota primária da excreção da vitamina D é a bile e apenas uma quantidade da dose administrada é eliminada pela urina. No homem, a armazenagem de vitamina D ocorre no fígado, nos músculos e no tecido adiposo.


História
1645 - Daniel Whistler escreve a primeira descrição científica do raquitismo.
1865 - No seu livro sobre medicina clínica, A. Trousseau recomenda óleo de fígado de bacalhau como tratamento para o raquitismo. Reconhece também a importância da luz do sol e identifica a osteomalácia como a forma adulta de raquitismo.
1919 - E. Mellanby sugere que o raquitismo é devido à ausência de um fator lipossolúvel da dieta alimentar.
1922 - McCollum e os seus colaboradores estabelecem uma distinção entre a Vitamina D e o fator anti-raquitismo.
1925 - McCollum e os seus colaboradores dão ao fator anti-raquitismo o nome vitamina D. Hess e Weinstock mostram que se produz na pele por meio de radiação ultra-violeta um fator com atividade anti-raquítica.
1936 - Windaus identifica a estrutura da vitamina D em óleo de fígado de bacalhau.
1937 - Schenck obtém vitamina D3 cristalizada através da ativação do 7-dehidrocolesterol.
1968 - Haussler, Myrtle e Norman relatam a existência de um metabolito ativo de vitamina D na mucosa intestinal dos frangos.
1969 - Haussler e Norman descobrem os receptores de calcitriol no intestino dos frangos.
1970 - Fraser e Kodicek descobrem que o calcitriol é produzido nos rins.
1971 - Norman, Lawson, Holick e os seus colaboradores identificam a estrutura do calcitriol.
1973 - Fraser descobre a existência de um erro congênito do metabolismo da vitamina D que produz o raquitismo resistente à terapia com vitamina D.
1978 - O grupo de De Luca descobre uma segunda forma de raquitismo resistente à vitamina D (Tipo II).
1981 - Abe et al no Japão demonstra que o calcitriol está envolvido na diferenciação das células da medula óssea.
1983 - Provvedini demonstra a existência dos receptores de calcitriol nos leucócitos humanos.
1984 - O mesmo grupo apresenta a evidência de que o calcitriol tem um papel de regulação na função imunitária.
1986 - Morimoto e associados sugerem que o calcitriol pode ser útil no tratamento da psoríase.
1989 - Baker e associados mostram que o receptor de vitamina D pertence à família de genes receptores de esteróides.

Fontes:
www.sespa.pa.gov.br
www.nutrimais.com
www.roche.pt



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    IRENE SERRA
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